...

Hoewel we de onderliggende mechanismen nog onvoldoende begrijpen, heeft experimenteel onderzoek aangetoond dat te weinig slaap of slaap van slechte kwaliteit het risico op cognitieve achteruitgang verhoogt. Ook epidemiologische gegevens suggereren dat insomnia een risicofactor is voor het ontwikkelen van alzheimer. Vandaag gaan een hoop mensen, waaronder een toenemend aantal jongeren, op consult bij hun arts omwille van chronische slapeloosheid.Aan de basis van die klachten bij veel adolescenten ligt hun 'digitaal-sociaal' gedrag, dit is het gebruik van smart- phones, tablets, en dergelijke, 's avonds of zelfs 's nachts. De blootstelling aan blauw schermlicht laat op de dag verstoort het circadiaans slaap-waakritme. Sociale mediagebruik en de consumptie van informatie op het internet houden de geest wakker en kunnen leiden tot een vorm van verslaving. De vraag die we daarbij moeten stellen is of jongere generaties het cognitieve verouderingsproces - dat hen vroeg of laat zal treffen - niet in een stroomversnelling brengen, door hun nachtrust te versnipperen? In de algemene bevolking vinden we uiteraard ook alle andere, welbekende categorieën van 'slechte slapers' terug, zoals mensen met depressie, angst, burn-out of posttraumatische stress. Ook obstructieve slaapapneu en -hypopneu zouden een risicofactor vormen voor cognitieve veroudering en de ziekte van Alzheimer. Hoe komt dat? Er zijn twee mogelijke en vermoedelijk complementaire verklaringen. Apneus en hypopneus veroorzaken niet alleen een fragmentatie van de slaap, door de vele ontwaakreacties op de adempauzes, maar zorgen ook voor een verminderde hoeveelheid beschikbare zuurstof in het bloed, wat mogelijk schadelijk is voor de hersenen. Volgens een Zwitserse epidemiologische studie, HypnoLaus genaamd (2011), die zich baseert op een grote steekproef van de bevolking van Lausanne, zou de prevalentie van obstructief slaapapneu- en hypopneusyndroom niet 5 tot 10% zijn, zoals algemeen werd aangenomen, maar wel 49,7% bij de mannen en 23,4% bij de vrouwen. Deze opvallende, ontnuchterende cijfers gelden wellicht voor heel Europa. Nature Communications publiceerde in 2016 een onderzoek van het team van Gilles Vandewalle, FNRS-onderzoeker en codirecteur van het GIGA-CRC In vivo Imaging, dat verbonden is aan de Universiteit van Luik. Uit deze studie blijkt dat de reactie van onze hersenen op stimuli varieert doorheen de dag als gevolg van het circadiaans ritme en de slaapdruk (de behoefte aan slaap die wordt opgebouwd naarmate je langer wakker blijft). Aan de hand van een tweede artikel, dat in 2019 verscheen in Communications Biology, toonden de Luikse wetenschappers proefondervindelijk aan dat hoe dichter de dynamiek van de hersenfunctie van ouderen aanleunt bij die van hun jongere 'collega's', hoe beter hun cognitieve vaardigheden lijken te zijn als ze verouderen, en hoe lager het risico om ooit te evolueren naar de ziekte van Alzheimer. "Bij jonge mensen reageren de hersenen steeds actiever op prikkels naarmate de dag vordert", legt Gilles Vandewalle uit. "Als we voor langere tijd wakker blijven, en dus ook 's nachts actief zijn, neemt dit reactievermogen verder toe. In de oudere populaties liggen de zaken anders: bij sommigen zien we een toename van de corticale prikkelbaarheid doorheen de dag, en bij anderen een afname. En wat stellen we vast? Dat de cognitieve vaardigheden van die tweede groep minder goed zijn." Hieruit kunnen we afleiden dat hoe dichter de dynamiek van de hersenfunctie van ouderen aanleunt bij die van jongeren, hoe beter de cognitieve vaardigheden op punt blijven en daarmee het risico op alzheimer afneemt. Gilles Vandewalle heeft ook bemoedigend nieuws. "Er is sprake van een soort vicieuze cirkel, waarbij het verband tussen slaap en de ziekte van Alzheimer in twee richtingen lijkt te werken", licht de onderzoeker toe. "Het is namelijk zo dat de aanwezigheid van bèta-amyloïde- en tau-eiwitclusters de slaap verstoort en dat een verstoorde slaap die schadelijke eiwitafzettingen en -ophopingen in de hand werkt. De resultaten van onze studie stonden echter los van de hoeveelheid amyloïde plaques en de mate van neurofibrillaire degeneratie (waarneembaar via tau- eiwitkluwens of 'tangles') vastgesteld op PET-scan. Wel bleek de hoeveelheid slaap effectief lager te zijn bij diegenen met meer eiwitafzettingen in de hersenen, wat in lijn ligt met wat de literatuur beschrijft."Volgens de experimentele bevindingen van de ULiège is de manier waarop de hersenen bij een wakker individu reageren, dus niet louter afhankelijk van de structurele integriteit ervan. "Hoewel de accumulatie van amyloïde- en tau-eiwitclusters - de anatomo- pathologische handtekening van alzheimer - onze slaap negatief beïnvloedt, is onze cognitie deels afhankelijk van elementen die we zelf in de hand hebben", stelt Gilles Vandewalle. We mogen dan ook aannemen dat een gezonde levensstijl, met voldoende lichaamsbeweging, een vast tijdstip om naar bed te gaan en het mijden van cafeïne of andere stimulerende middelen in de (voor)avond, de slaap wellicht verbeteren, ongeacht de aanwezigheid van schadelijke eiwitkluwen in de hersenen. Tegelijkertijd zou een dergelijke levensstijl een positieve invloed kunnen uitoefenen op de dynamiek van de hersenfunctie - een dynamiek die zo dicht mogelijk blijft aanleunen bij die van jongere individuen - en zo de cognitieve prestaties verbeteren. Een slechte slaaphygiëne (te weinig slapen of een verminderde slaapkwaliteit) is dus één van de factoren waarop we kunnen ingrijpen om cognitieve veroudering te vertragen en/of de kans op alzheimer te verlagen. Tot deze zogenaamde beïnvloedbare factoren behoren ook de 'cognitieve reserve' en onze emotionele toestand - depressieve symptomen of angststoornissen worden in verband gebracht met een verhoogd risico op intellectuele achteruitgang. Daarnaast moeten we ook de allostatische belasting in rekening nemen, dat is de globale biologische slijtage die optreedt doordat ons lichaam zich aanpast aan haar omgeving d.m.v. fysiologische stress-responssystemen. De tol kan hoog zijn: diabetes, hoge bloeddruk, hoog cholesterolgehalte, chronische ontstekingen, een overmatig actief sympathisch zenuwstelsel. Al deze zaken kunnen bijdragen aan een (sneller) vergrijzend brein en een verhoogd risico op alzheimerdementie. Niet te vet eten, voldoende ontspanning en, om er nogmaals op terug te komen, een goede nachtrust zijn vermoedelijk beschermende factoren. Het is aan de artsen om hun patiënten hiervan bewust te maken. Hoewel we de precieze verbanden tussen enerzijds de kwaliteit en kwantiteit van onze slaap, en anderzijds het risico op een suboptimale cognitieve veroudering en de eventuele progressie naar alzheimer, nog onvoldoende begrijpen, is de theorie die wetenschappers vandaag nog méér intrigeert, die van een slaapfunctie die tot voor kort onderbelicht bleef: de glymfatische functie. Het gaat om de eliminatie tijdens de slaap, via de circulatie van het hersenvocht, van toxische stoffen die zich tijdens de wakkere uren hebben opgehoopt in het centrale zenuwstelsel. In een artikel dat in 2013 in Science werd gepubliceerd, toonden Lulu Xie (Universiteit van Rochester) en haar coauteurs aan dat toxische stoffen zich ophopen in het centraal zenuwstelsel van zowel knaagdieren als mensen in wakkere toestand, als gevolg van de cellulaire activiteit die bij die waaktoestand hoort. Onder deze stoffen vallen o.a. lactaat, enolase en kooldioxide, maar ook bèta-amyloïde- en tau-eiwitten. Deze opeenhoping resulteert in een toename van de osmotische druk en het celvolume. Volgens Xie's artikel neemt de ruimte tussen neuronen toe tijdens de slaap en onder narcose, terwijl hun volume afneemt. Met andere woorden, doordat de 'evacuatiewegen' wijder open staan als we slapen, ontdoen zenuwcellen zich op dat moment van hun gifstoffen via de intracellulaire interstitiële vloeistoffen. Die laatste belanden volgens de onderzoekster in de bloedbaan, maar volgens het werk van een team van de Universiteit van Virginia in 2015, komen de afvalstoffen ook in de lymfatische circulatie terecht. Sindsdien is de theorie rond de glymfatische functie van slaap bevestigd en verder uitgediept door verschillende laboratoria. Zo zou onvoldoende slaap of slaap van slechte kwaliteit de afvoer verhinderen van toxische eiwitten, die de karakteristieke laesies van de ziekte van Alzheimer veroorzaken, en dat zou het ontstaan van de ziekte mogelijk kunnen bevorderen. Deze veronderstellingen doen twee vragen rijzen. Ten eerste, leidt een hoog niveau van bèta-amyloïde- of tau-eiwitten daadwerkelijk tot een verhoogd risico op de vorming van seniele plaques en neurofibrillaire degeneratie, en dus op de ontwikkeling van alzheimer? Ten tweede, kan een goede nachtrust de sporen van een slapeloze nacht uitwissen?