...

Er wordt nog steeds met voorzichtigheid gezegd dat de omikronvariant minder ziek zou maken, en dat heeft zo zijn redenen: wisselende factoren zoals de vaccinatiegraad, het inzetten van afstandsmaatregelen, achtergrondpathologie en de specifieke gevoeligheid van verschillende leeftijdsgroepen voor het SARS-CoV-2 maken de interpretatie van de cijfers bijzonder complex. Tot nu toe ziet het er niet naar uit dat de ziektelast en de sterfte proportioneel evolueren met het aantal nieuwe infecties. Labo-onderzoek wijst in dezelfde richting. Verschillende onderzoeksgroepen hebben gekeken wat de omikronvariant vermag in preparaten met menselijk weefsel en bij dieren. De Amerikaanse viroloog Michael Diamond schrijft hierover een nog niet gepubliceerd artikel op zijn naam. In een interview met Nature meldt hij opmerkelijke verschillen tussen de omikronvariant en voorafgaande varianten. Samen met zijn team besmette hij hamsters en muizen met de omikronvariant. Na een paar dagen was de virale lading in de longen minstens tienmaal lager met de omikronvariant dan met andere varianten. Die bevinding wordt bevestigd door andere onderzoeksgroepen. Opvallend was ook dat de dieren die met de omikronvariant waren besmet, amper vermagerden, terwijl men met de andere varianten een snelle gewichtsafname optekende. De bevindingen bij dieren worden bevestigd door onderzoek op in-vitro-modellen van menselijke longcellen. Ook hier stelde men vast dat de replicatie in het longweefsel lager is met de omikronvariant dan met de deltavariant. Meteen kwam hiervoor een verklaring naar boven: ten opzichte van andere varianten kan de omikronvariant minder goed binden aan TMPRSS2, een oppervlakte-eiwit van de gastheercel. TMPRSS2 knipt het spike-eiwit, waardoor het S2-segment daarvan wordt ontplooid. Het S2-segment zal de membranen van gastheercel en virus naar elkaar toetrekken en in elkaar doen overgaan, zodat het virale genoom toegang krijgt tot de gastheercel. Omdat de omikronvariant minder goed met TMPRSS2 in interactie treedt, zal hij preferentieel zijn toevlucht nemen tot een andere manier om de gastheercel te infiltreren, met name de endocytose. Daarbij wordt het virus opgenomen in een instulping van de membraan van de gastheercel, die zich afsnoert en zodoende als een blaasje in het intracellulaire milieu terechtkomt. De zwakkere interactie met TMPRSS2 is één van de mogelijke verklaringen waarom de omikronvariant niet tot in de longen doordringt, aangezien hij er toch geen gunstige voedingsbodem vindt voor replicatie. Dat oppert onder andere de Britse viroloog Ravindra Gupta, coauteur van één van de publicaties die de bevindingen rond de omikronvariant en TMPRSS2 rapporteren. Mogelijk verklaart dat meteen, of althans gedeeltelijk, de hoge besmettelijkheid van de omikronvariant. Omdat hij zich vooral in de neus en de keel ontwikkelt, zal hij bij spreken of roepen en hoesten verspreid worden vanuit een bron die veel dichter bij de buitenwereld ligt en zo tot aërosolen met een hoge virale lading aanleiding geven. Kinderartsen haken hier een theoretisch wagonnetje aan: omdat kinderen relatief smallere neusholtes hebben dan volwassenen, kunnen infecties van de bovenste luchtwegen bij hen ernstiger uitpakken dan bij volwassenen. De ziektelast van omikron zou dus een stukje naar de jongere leeftijdsgroep kunnen verschuiven. De huidige gegevens rond de omikronvariant voeden deze bezorgdheid niet.