Lipoproteïne(a), quid?

Lipoproteïne(a) of Lp(a) is een lipoproteïne met de structuur van een low density lipoprotein (LDL), behalve dat er een extra eiwit op vastgehecht is, de apolipoproteïne(a). Dit wordt erkend als een cardiovasculaire risicofactor.

Lipoproteïne(a) is een lipoproteïne met de structuur van een low density lipoprotein (LDL), waarop een extra eiwit op vastgehecht is, de apolipoproteïne(a). © Getty Images/Science Photo Libra

...

Lipoproteïne(a) kreeg ooit veel aandacht, maar verdween daarna wat in de vergeethoek. De jongste tijd is er opnieuw interesse, omdat een aantal moleculen potentieel vat hebben op deze parameter. Het extra eiwit apolipoproteïne(a) heeft een lengte die varieert van persoon tot persoon. Naargelang de lengte zal het labo een hogere of lagere waarde van Lp(a) in het bloed doseren. Het grootste deel van de bevolking heeft een normale waarde, tussen 0 en 50 mg/dl. Bij hogere waarden wordt Lp(a) een risicofactor voor atherosclerose, net zoals LDL. Met dien verstande dat de waarden niet afnemen bij toediening van statines. Genetische studies hebben het verband bevestigd tussen de aanwezigheid van genen die voorbeschikken tot een hoog Lp(a) en het risico op hart- en vaatziekten. De waarde van Lp(a) varieert amper in de loop van het leven. Herhaalde doseringen zijn dus niet nodig. De aanbeveling luidt wel dat men Lp(a) eenmaal in het leven van de patiënt moet bepalen, wat logischerwijze in de eerste lijn plaatsvindt. Deze aanbeveling is des te belangrijker bij patiënten met een hoog of zeer hoog cardiovasculair risico: personen die op jonge leeftijd cardiovasculaire aandoeningen ontwikkelen (< 55 jaar bij vrouwen; < 65 jaar bij mannen), bij familiale hypercholesterolemie, personen met een familielid dat op jonge leeftijd een cardiovasculaire aandoening ontwikkeld heeft, patiënten die ondanks een goede behandeling met een statine (met bereiken van de streefwaarde) toch nog cardiovasculaire incidenten (hartinfarct, beroerte, perifeer vaatlijden) ontwikkelen. PCSK9-remmers doen Lp(a) met ongeveer 20 tot 30% dalen, maar tot nog toe is niet aangetoond of die afname gepaard gaat met een verbetering op harde cardiovasculaire eindpunten. Nieuwe behandelingen zijn op komst, op basis van de recentste technologieën, zoals antisense nucleotiden en small interfering RNA. Nu al is gebleken dat deze middelen de Lp(a) met 70% doen dalen. Studies zijn aan de gang om na te gaan of dit ook een gunstige weerslag heeft op de harde cardiovasculaire eindpunten. Het antwoord wordt verwacht over enkele jaren. Medicamenteus zijn er dus momenteel geen opties voor patiënten met een verhoogd Lp(a) - PCSK9-remmers worden niet terugbetaald in deze indicatie -, maar dat is een reden te meer om in te spelen op andere cardiovasculaire risicofactoren, zoals lichaamsgewicht, bloeddruk, het 'klassieke' lipidenprofiel, urinezuur, ... Leefstijlaanpassingen zijn hier extra belangrijk.