Centrale slaapapneu

Bij centrale slaapapneu is de aanmeldingsproblematiek in grote trekken dezelfde als bij obstructieve slaapapneu: de patiënt klaagt over slaperigheid en vermoeidheid overdag, en soms meldt de partner episoden van apneu tijdens de slaap. Het ontstaansmechanisme en de behandeling zijn echter verschillend voor centrale en obstructieve slaapapneu. Centrale slaapapneu ontstaat door een ontregeling binnen de respiratoire feedback-controle-loop. "We laten de beschrijving van die loop beginnen bij de chemoreceptoren voor zuurstof en CO2 in het bloed", zegt prof. Johan Verbraecken (longarts en medisch coördinator Slaapcentrum, UZA). "De eerste bevinden zich ter hoogte van de glomus caroticus (perifere receptoren), de tweede in de medulla oblongata van de hersenen. Als de waarden dreigen naar omhoog te gaan, wordt die informatie gecommuniceerd naar het ademhalingscentrum. Dat geeft op zijn beurt een prikkel aan de ademhalingsspieren, zodat de ademhaling wordt geactiveerd. Centrale slaapapneu is meestal te wijten aan een te hoge activiteit van de chemoreceptoren. Daardoor wordt de ademhaling te sterk aangezwengeld, waardoor te veel CO2 wordt uitgeademd. Als de CO2-waarde onder een bepaalde drempel wegzakt, stopt de ademhaling: de patiënt ontwikkelt een apneu. Zodra de CO2-waarde door de ademstilstand opnieuw voldoende gestegen is, treedt een nieuwe ademprikkel op en komt de ademhaling opnieuw op gang. Men spreekt van idiopathische centrale slaapapneu." Minder vaak is centrale slaapapneu te wijten aan een verminderde gevoeligheid van de chemoreceptoren. Dit kan te wijten zijn aan chronisch verlaagde zuurstofwaarden en chronische verhoogde CO2-waarden in het bloed, bijvoorbeeld bij patiënten die door een spierziekte ondoeltreffend ademen of bij patiënten met chronische longziekte, zoals COPD. Centrale slaapapneu kan ook worden uitgelokt door longcongestie bij personen met hartfalen. "Vandaar dat we bij patiënten met slaapapneu én zonder gekende diagnose van hartfalen met echocardiografie op zoek gaan naar een mogelijke lichte diastolische disfunctie van de hartspier", aldus prof. Verbraecken. "Het mechanisme is hier een lichte congestie van het longweefsel, waardoor hyperventilatie optreedt. Andermaal wordt hier te veel CO2 afgeblazen, zodat de ademprikkel wegvalt." Een andere mogelijke verklaring voor centrale slaapapneu is het syndroom van Arnold-Chiari. Dit is een aangeboren malformatie, waarbij de tonsillen van het cerebellum door het foramen magnum van de schedel uitzakken en druk uitoefenen op de medulla oblongata, waar zich het ademcentrum bevindt. Het onderscheid met obstructieve slaapapneu kan worden gemaakt aan de hand van de poly(somno)grafie. Daarbij registreert men niet alleen het ademdebiet, maar ook - met rekbanden - de bewegingen van de ademhalingsspieren in de borstkas. Bij obstructieve slaapapneu valt het ademdebiet weg, maar blijven de spierbewegingen bestaan, hoewel ze een paradoxaal (in tegenfase) patroon vertonen. Bij centrale slaapapneu is er niet alleen een uitval van het ademdebiet, maar ook van de spierbewegingen. Sommige patiënten hebben een mengvorm, met tegelijk centrale en obstructieve apneu. De apneu wordt benoemd naar het type dat bij de patiënt het sterkst op de voorgrond treedt. Als de diagnose van centrale slaapapneu wordt gesteld, blijft ook het behandelen van zwaarlijvigheid belangrijk, omdat de ademhaling daardoor in ieder geval vergemakkelijkt wordt (toename O2-voorraad). Specifiek voor de behandeling van centrale slaapapneu is behandeling met acetazolamide. Dit middel heeft een invloed op de regulatie van de ademhaling, hoofdzakelijk door een remmend effect op de perifere receptoren van de feedback-loop. Behandeling met acetazolamide werkt in ongeveer 50% van de gevallen. Bijwerkingen zijn intermitterende paresthesieën, nefrocalcinose en aantasting van de smaakzin. Bij centrale apneu wordt soms een behandeling met CPAP ingesteld. Het werkingsmechanisme ligt hier bij het creëren van een lichte hypoventilatie, waardoor de CO2-waarde in het bloed wat oploopt en de ademprikkel niet uitvalt. Het succespercentage van CPAP bij centrale slaapapneu bedraagt 50%. Als CPAP niet het gewenste resultaat sorteert, stapt men over op BiPAP, wat uitzicht biedt op een ietwat hoger succespercentage. Als een voldoende effect nog steeds uitblijft, is er een derde techniek beschikbaar: de adaptieve servoventilatie (ASV). De techniek doet net zoals CPAP een beroep op een kleine compressor. Het verschil is dat het toestel de ademhaling van de patiënt evalueert en zich op basis van een algoritme continu aanpast aan de bestaande behoeften. De techniek wordt niet apart vergoed, maar maakt deel uit van de CPAP-conventie. Niet alle centra bieden ASV aan, omdat de kostprijs niet volledig gedekt wordt door de dagprijs van de CPAP-conventie, weet Johan Verbraecken. Vanuit veiligheidsoverwegingen wordt ASV niet toegepast bij patiënten met een LVEF ? 45. In dat geval is nachtelijke zuurstof een optie. Die laatste behandeling kost ongeveer 180 ? per drie maanden voor de zuurstofconcentrator, en wordt niet terugbetaald. De concentrator brengt wel wat meer geluid voort dan de CPAP-compressor, maar dat kan men oplossen door het toestel op de gang te zetten, met een lange leiding. Bij patiënten met hartfalen is het overigens belangrijk de hartmedicatie, in het bijzonder de bètablokkers, te optimaliseren. Door het vermijden van overvulling kan men immers longcongestie tegengaan. Vochtophoping in het lichaam veroorzaakt ook congestie van de keel (voornamelijk in liggende positie), waardoor naast de centrale component ook een obstructieve component tot de slaapapneu bijdraagt. Prof. Verbraecken: "We weten overigens dat het dragen van steunkousen de kans op slaapapneu doet afnemen, omdat het vocht daardoor beter circuleert en gemakkelijker door de nieren wordt uitgescheiden. Hierin zit ook het belang van lichaamsbeweging bij personen met slaapapneu: een sedentair leven leidt tot vochtopstapeling in de onderste ledematen." Een zeer recente techniek bij de behandeling van centrale slaapapneu is diafragmapacing. Hierbij wordt een externe pacemaker geplaatst die het diafragma stimuleert en op die manier de ademhaling aandrijft. De techniek is nog niet gecommercialiseerd, maar levert in onderzoek goede resultaten op.