...

De onderzoekers hebben daarvoor gebruik gemaakt van een nieuw wiskundig model, dat gebaseerd is op DNA-sequencing en epidemiologische gegevens vanuit de hele wereld.Bij onderzoek van 32 soorten kanker zijn de onderzoekers tot de conclusie gekomen dat 66% van de kankermutaties het gevolg is van fouten bij het kopiëren, dat 29% kan worden toegeschreven aan factoren die te maken hebben met de levenswijze of de omgeving, en dat de resterende 5% erfelijk is. De vorsers hebben hun wiskundige model gebruikt om bijvoorbeeld aan te tonen dat bij toevoeging van kritieke mutaties bij pancreaskanker 77% ervan toe te schrijven is aan toevallige fouten bij het kopiëren van het DNA, 18% aan omgevingsfactoren zoals roken en de resterende 5% aan erfelijkheid.Bij andere vormen van kanker zoals prostaat-, hersen- en botkanker is meer dan 95% van de mutaties toe te schrijven aan toevallige fouten bij het kopiëren van het DNA. Het beeld bij longkanker is echter anders: 65% van de mutaties is te wijten aan omgevingsfactoren (hoofdzakelijk roken) en 35% aan fouten bij het kopiëren van het DNA. Het is nog niet bekend of hereditaire factoren een rol spelen bij longkanker.Tomasetti C et al. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science 24 Mar 2017. Vol. 355, Issue 6331, pp. 1330-1334. DOI: 10.1126/science.aaf9011. http://science.sciencemag.org/content/355/6331/1330