...

Sinds de update van de Europese richtlijn in 2016 is er nog een derde vorm: hartfalen met midrange ejectiefractie (HFmrEF). Prof. Emeline Van Craenenbroeck (Hartfalen- en Transplantatie-afdeling, UZA): "Typisch voor HFpEF is een EF≥ 50%, voor HFrEF<40%, en dan blijft de groep patiënten met een EF tussen 40% en 49% over. Voor hen bieden de therapeutische richtlijnen momenteel nog geen afdoende behandeling."De vraag of HFpEF en HFrEF echt twee aparte entiteiten zijn of eerder een spectrum vormen, blijft momenteel onbeantwoord. Dat heeft te maken met de oorzaken van HFpEF: deze zijn zo heterogeen dat er wel patiënten zullen zijn van wie de EF op termijn zal verminderen, maar dat is zeker niet bij iedereen het geval.Vooral comorbiditeit speelt als oorzaak van HFpEF: lang bestaande hoge bloeddruk, nierfalen, leverfalen, diabetes, obesitas,... Vaak komen deze oorzaken gecombineerd voor bij patiënten met een ongunstig metabool profiel. Ook veroudering is een belangrijke risicofactor voor HFpEF, en vrouwelijk geslacht. "Vaak denkt men nog dat vrouwen door hun hormonale bescherming minder hart- en vaatziekten krijgen. Dat geldt inderdaad voor myocardinfarct, maar dat betekent niet dat er geen problemen zijn met de kleine bloedvaten. Er is dus nog meer 'awareness' nodig want vrouwen kunnen ook hartfalen hebben, en meer bepaald HFpEF."Bij HFpEF-patiënten is wel sprake van onderdiagnose. Klassieke symptomen van hartfalen zijn kortademigheid en inspanningsintolerantie, gezwollen voeten, die vaak aan veroudering, overgewicht en deconditionering worden toegeschreven. "De diagnostiek van HFpEF kan worden vermoed op basis van klachten en risicopatroon, maar een formele diagnose is nodig met echocardiografie en biomerkerbepaling (bijv. NT-proBNP). Dit laatste kan in de huisartsenpraktijk al getest worden: is het NT-proBNP heel laag of normaal, dan is hartfalen onwaarschijnlijk. Is het verhoogd, dan is cardiale evaluatie nodig."Des te meer omdat we nu behandelingsmodaliteiten ter beschikking hebben, die er kort geleden nog niet waren.Enerzijds weten we nu dat leefstijlaanpassingen een effect hebben: vermageren, correcte behandeling van diabetes, maar vooral fysieke activiteit zijn zeer nuttig om verergeren van hartfalen te voorkomen maar ook om hartspierverstijving te reduceren. "We hebben in het UZA een wetenschappelijke studie omtrent cardiale revalidatie bij patiënten met HFpEF opgezet. De data moeten nog worden geanalyseerd, maar op niveau van de individuele patiënt zagen we alvast spectaculaire verbeteringen, zowel subjectief als in de objectieve metingen, waardoor cardiale revalidatie een veelbelovende therapie lijkt voor dit type hartfalen.""Qua medicamenteuze therapie zaten we tot voor kort met de handen in het haar, omdat de klassieke hartfalentherapie - bètablokkers, ACE-inhibitoren - de mortaliteit bij HFpEF niet beïnvloedt. Een lichtpuntje is dat we met mineralocorticoïdreceptorantagonisten (MRA), zoals spironolactone, volgens een recente studie toch de prognose van deze patiënten kunnen verbeteren." Bovendien moet worden nagetrokken of de bètablokker niet moet worden afgebouwd, omdat patiënten met HFpEF vaak chronotroop incompetent zijn, d.w.z. dat ze door hartfalen moeite hebben om de hartfrequentie bij inspanning te doen versnellen, en dus sneller kortademig zullen worden.Voor patiënten met HFpEF kan telemonitoring helpen om repetitieve hospitalisaties - met impact op overleving - te vermijden. Het opvolgen van dagelijkse metingen (hartslag, bloeddruk, gewicht), innemen van medicatie, persoonlijke coach bij lichaamsbeweging thuis,... het zijn maar enkele voorbeelden die het uitbouwen van telemonitoring verantwoorden. De hartfalenkliniek - vandaag standard of care bij hartfalen - werkt nauw samen met de huisarts maar ook bij telemonitoring kan de huisarts worden ingeschakeld door snel op de bal te spelen als de metingen van de patiënt een afwijkende trend vertonen.De helft van de gevallen van HFrEF ontstaan na myocardinfarct; de andere helft bij cardiomyopathieën, met erfelijke factor, zodat dit typisch patiënten zijn die hartfalen op jongere leeftijd zullen krijgen. Voor HFrEF is er sinds november 2016 een nieuw medicijn op de markt waarop meer en meer patiënten zullen komen te staan.Het gaat om een angiotensinereceptor-neprilysine-inhibitor (ARNI), meer bepaald de combinatie van valsartan, een angiotensinereceptorblokker, en een neprilysine-inhibitor, sacubitril, die ervoor zorgt dat het BNP niet meer wordt afgebroken, met als fysiologisch effect een toename van natriurese.Indicatie en nevenwerkingen"Deze combinatie is in de PARADIGMHF-studie superieur gebleken versus ACE-inhibitoren, die toch al meer dan 30 jaar de hoeksteen zijn van de behandeling van HFrEF. Voorlopig wordt de combinatie (nog) niet voor de novo hartfalenpatiënten geadviseerd: er wordt steeds eerst gestart met een ACE-I. Maar als de patiënten desondanks symptomatisch blijven - en dat zijn er wel een aantal - en een EF ≤ 35% hebben, schakelen we over."Nevenwerkingen zijn een sterk bloeddrukdalend effect - orthostatische hypotensie is vaak een reden om de medicatie te stoppen - en hyperkaliëmie. "Hierbij kan de huisarts een rol spelen. Bij optitratie van het nieuwe medicijn zijn tweewekelijkse bloedafnames nodig om de kaliëmie te controleren, zeker als de patiënt ook al spironolactone neemt. Hyperkaliëmie kan levensbedreigend zijn."Klassiek therapieschemaPatiënten met HFrEF moeten een bètablokker krijgen. "Klassiek bestaat hun therapie uit een bètablokker, een ACE-I en een MRA. Als de hartfrequentie ≥ 70 slagen per minuut is, komt er ivabradine bij. Als ze een breed QRS-complex hebben, is cardiale resynchronisatietherapie met een CRTpacemaker, eventueel in combinatie met een interne defibrillator, geïndiceerd. Ze moeten ook een cardiaal revalidatieprogramma volgen. Bij patiënten <65 jaar die symptomatisch blijven, gaan we in de richting van ondersteuning met een kunsthart, en transplantatie. Omdat de wachtlijsten zo lang zijn, werken we meer en meer met kunstharten om de periode te overbruggen. Twee jaar wachten overleeft de patiënt vaak niet, dus implanteren we een kleine pomp die het hart ondersteunt als "bridge to transplantation".