...
Net zoals andere virussen kan het SARS-CoV-2 alleen in de gastheercel doordringen als het een beroep kan doen op de uitrusting van deze laatste. Dat er een ace2-receptor aanwezig moet zijn, is al herhaaldelijk gezegd. Maar het mechanisme is veel complexer en biedt aangrijpingspunten voor antivirale behandelingen. Vóór het SARS-CoV-2 zich een weg naar het cytoplasma van de gastheercel kan banen, moet het spike-eiwit (het eiwit dat opgaat in de stekels van het coronavirus) bewerkt worden. Daarvoor staan membraangebonden proteasen in. Als ze het spike-eiwit aantasten, worden bindingssites toegankelijk, zodat het virus zich aan de cel kan binden en erin doordringen. Onderzoekers gebruikten daarvoor een antraxmodel. Furine, één van de proteasen die het spike-eiwit van SARS-CoV-2 splitsen, activeert immers ook het antrax-toxine, zodat het in de cel kan doordringen. Met een specifieke proteaseremmer blokkeerden ze furine. Ze konden aantonen dat menselijke cellen in vitro niet langer gevoelig waren voor het antrax-toxine. Daarnaast verhoogde de proteaseremmer ook de overleving van muizen die met het antrax-toxine waren behandeld. Voor gebruik bij de mens zit er wel eenaddertje onder het gras: proteasen zoals furine hebben een fysiologische functie. Onderzoek zal moeten uitwijzen wat dit betekent voor de veiligheid van de behandeling.