...

Zowel de huisarts als de dermatoloog worden vaak geconfronteerd met de problematiek van urticaria (netelroos). "Toch is de diagnose niet altijd gemakkelijk en bestaan er nog steeds een aantal misvattingen, niet het minst bij de patiënten zelf," aldus dr. Kerre. Typische urticaria is een gevolg van degranulatie van de mestcellen, die zich uit als heftig jeukende, vluchtige verhevenheden, zonder geassocieerde symptomen, zoals koorts of gewrichtsklachten. Het letsel moet per definitie 'vluchtig' zijn, met andere woorden, het moet verdwijnen binnen vijf minuten tot maximaal 24-48 uur. Dit dient goed en duidelijk nagevraagd te worden. Om de patiënt te helpen kan men eventueel een kruisje op een letsel zetten en vragen of het letsel na verloop van dagen nog op dezelfde plaats zit. Het letsel moet ook volledig verdwijnen, zonder restafwijking zoals purpura of verkleuring. Zodra er niet aan de typische kenmerken - jeukend, vluchtig, verheven, afwezigheid van restafwijking - voldaan is en er andere symptomen voorkomen, moet men de diagnose van typische urticaria in twijfel trekken en denken aan bijvoorbeeld auto-inflammatoire urticaria of een urticariële vasculitis. Bij kleine kinderen kan er uitzonderlijk een purpurische schijn of restverkleuring optreden en spreekt men van multiforme urticaria. Hoewel urticaria in de regel een onschuldige aandoening is, kan het een anafylactische reactie aankondigen. Alertheid voor alarmsymptomen zoals kortademigheid, hypotensie en gastro- intestinale klachten blijft belangrijk. Anderzijds bestaat er vooral bij angio-oedema soms de vrees voor verstikking. Urticaria gaat inderdaad vaak gepaard met angio-oedema, onder de vorm van bijvoorbeeld een dikke lip, maar dit is meestal onschuldig. Geïsoleerd angio-oedema (dus zonder urticaria), dat trager optreedt, langer aanhoudt en niet reageert op antihistaminica of steroïden, kan wijzen op een bradykinerge origine, en is wel potentieel gevaarlijker. Hierbij dient dan in een gespecialiseerde setting gezocht te worden naar hereditaire of verworven vormen. Gebruik van ace-inhibitoren als een belangrijke oorzaak van geïsoleerd angio-oedema mag zeker niet vergeten worden. Te vaak denkt men aan allergie als belangrijkste oorzaak van urticaria. Allergie kan een rol spelen bij acute urticaria, maar dat is vrijwel nooit het geval bij chronische urticaria. Allergische oorzaken kunnen voeding of medicatie zijn, trouwens ook enkel via huidcontact. Bij kinderen denken we vooral aan melk, ei of noten. Bij volwassenen aan vis en schaaldieren. Antibiotica en NSAID's zijn potentieel uitlokkende geneesmiddelen. Het is belangrijk hierbij te benadrukken dat de reacties niet noodzakelijk IgE-gemedieerd zijn en dat serologische testen of huidtesten niet altijd zinvol zijn.Als allergie een rol speelt, is er meestal een duidelijke tijdsrelatie van enkele minuten tot uitzonderlijk een paar uren. Een uitzondering hierop is het zeldzaam voorkomende alfa-galsyndroom of allergie voor rood vlees, waarbij de latentietijd groter kan zijn (bijvoorbeeld optreden tijdens de nacht na vleesconsumptie 's avonds). Ook wanneer de reactie enkel optreedt in aanwezigheid van cofactoren (bijvoorbeeld alcohol, inspanning, gebruik van NSAID's), kan de tijdsrelatie minder duidelijk zijn. Allergie of pseudoallergie voor kleurstoffen en bewaarmiddelen waarvoor vroeger KKT-diëten ingesteld werden, is als oorzaak vrijwel verlaten. Als allergie niet de belangrijkste oorzaak van urticaria is, wat zijn dan wel belangrijke oorzaken? Bij acute urticaria en in het bijzonder bij kinderen is infectie van de bovenste luchtwegen een frequente oorzaak. De grote meerderheid van de acute urticaria blijft echter idiopathisch. Bij chronische urticaria spelen allergie en chronische infecties hoogstens een modulerende rol, maar zijn slechts zelden de echte oorzaak. Fysische factoren, zoals druk, wrijving, warmte, inspanning, koude, en vibratie kunnen chronische urticaria uitlokken. Daarom spreekt men van chronische, induceerbare urticaria. Bij andere vormen van chronische urticaria lijken de letsels spontaan op te treden, zonder aanwijsbare uitlokkende of induceerbare oorzaak. Er zijn duidelijke aanwijzingen dat een belangrijk deel van deze patiënten lijdt aan zogenaamde auto-immune urticaria, waarbij hetzij IgE-antistoffen gevormd worden tegen autoantigenen, hetzij IgG-antistoffen tegen IgE of tegen receptoren op de mestcel.In het verleden was de diagnose urticaria vaak een reden om een heel arsenaal aan onderzoeken op te starten, gaande van uitgebreide bloednamen, over huidtesten, stoelgang- en urineonderzoek, radiologische onderzoeken tot zelfs scopieën. Bij acute urticaria zijn het opstarten van antihistaminica en een wait-and-see-beleid zeker verdedigbaar. Bij chronische urticaria is het vooral belangrijk fysische factoren te achterhalen, geen auto-inflammatoire urticaria over het hoofd te zien en te focussen op auto-immune urticaria. Diagnostisch belangrijk zijn een goede anamnese met vraag naar geassocieerde auto-immune aandoeningen, aangevuld met een bloedname voor bepaling van CRP en indicatoren die wijzen op een auto-immuunaandoening (schildklierantistoffen, ANF, ...). Bepaling van totaal IgE en ImmunoCaps zijn niet belangrijk om allergenen te achterhalen, maar wel therapeutisch en prognostisch interessant om respons op behandeling te voorspellen.Antihistaminica vormen de eerstelijnsbehandeling van urticaria. "Optitreren van één tot twee dosissen per dag naar vier per dag is de boodschap. Corticoïden zijn minder aangewezen, hooguit stelt men een korte stootkuur van vijf tot zes dagen in," beveelt dr. Kerre aan.In tweede lijn beschikt men over omalizumab, dat het vrije IgE capteert en vaak een zeer doeltreffende behandeling is voor chronische urticaria. Aangezien terugbetaling van omalizumab aan regels onderworpen is en helaas pas na zes maanden van chronische urticaria terugbetaald wordt, dient deze periode soms met corticoïden of ciclosporine overbrugd te worden. Ciclosporine is trouwens de volgende stap in de behandeling bij falen van omalizumab. Voor therapieresistente patiënten zitten er bovendien een aantal nieuwe moleculen in de pijplijn, met andere aangrijpingspunten op de mestcel of op de cascade die aanleiding geeft tot mestceldegranulatie.