...

Pro-inflammatoire mediatoren die worden aangemaakt door cellen van het immuunsysteem, zijn genoegzaam in kaart gebracht. Maar de jongste jaren heeft men aangetoond dat er bij sommige immuuncellen in de loop van het inflammatoire proces een verschuiving optreedt in het fenotype.Dat geldt bijvoorbeeld voor de macrofagen en de neutrofielen. Daardoor gaan die cellen niet langer pro-inflammatoire mediatoren aanmaken, maar zullen ze veeleer substanties afscheiden die de inflammatie afremmen. Men spreekt van inflammatieresolutie (1). Het afremmen van de inflammatie koelt de inflammatiehaard af en bevordert weefselherstel. Als de inflammatieresolutie in gebreke blijft, wordt de inflammatie chronisch. Substanties die de inflammatie afremmen, worden in de literatuur bestempeld als specialised pro-resolving mediators (SPM). Ze ontstaan door oxidatie van arachidonzuur en andere poly-onverzadigde vetzuren. Arachidonzuur klinkt ons bekend in de oren als vertrekpunt voor de synthese van de prostaglandines, die bij inflammatoire processen worden aangemaakt door toedoen van het enzym cyclo-oxygenase 2 (COX-2). Inflammatoire processen, bijvoorbeeld spier- en peesletsels, worden vaak behandeld met NSAID's, omdat deze middelen COX-2 remmen en langs die weg de aanmaak van prostaglandines belemmeren. Dit kan echter een invloed hebben op de inflammatieresolutie (2). Onderzoek toont immers aan dat prostaglandine E2 (PGE2) een belangrijke rol speelt tijdens de resolutiefase. Dat gebeurt onder andere door ombuigen van het fenotype van de macrofagen, die zodoende evolueren van pro-inflammatoire macrofagen naar resolutiefase-macrofagen. Het blokkeren van de prostaglandines heeft zodoende een nadelig effect op de volledige afbouw van het ontstekingsproces (3). Heel GmbH heeft een grootschalige bio-informaticastudie opgezet naar het effect van Traumeel® op een huidwonde bij de muis (4). Traumeel® bestaat uit 14 componenten die inwerken op meerdere doelwitten. Er werd gekeken naar wijzigingen in de genexpressie via analyse van het transcriptoom. Traumeel® bleek een significant effect uit te oefenen op verschillende families van genen die betrokken zijn bij de wondheling, in vergelijking met een controlepreparaat zonder actieve bestanddelen (4). De resultaten wezen bovendien op een vroegtijdige, krachtige opregulering van SPM's, alsook van de SPM-receptoren (5). Dit effect werd bevestigd in onderzoek met een door zymosan geïnduceerde peritonitis, waarbij Traumeel® de resolutie met zes uur verkortte ten opzichte van een inert controlepreparaat (5). Deze conclusies vanuit het fundamenteel onderzoek zijn in lijn met de resultaten van klinische studies, waarbij Traumeel® wordt gebruikt als behandeling van letsels en ontstekingen van spieren en gewrichten (6-7).