Amyloïd zou een rol kunnen spelen bij de pathogenese van bepaalde gevallen van late epilepsie en zou evolutie van die gevallen naar een ziekte van Alzheimer in de hand kunnen werken.
In 20% van de gevallen van late epilepsie (LOE, late onset epilepsy) is de oorzaak niet bekend. We weten dat tot 60% van de patiënten met een ziekte van Alzheimer epilepsieaanvallen vertoont en dat ongeveer één op de vijf epilepsieaanvallen vertoont tijdens de prodromale fase. Er lijkt dus een verband te bestaan tussen beide, maar de precieze aard daarvan is nog niet duidelijk. Bèta-amyloïd zou weleens de gemeenschappelijke noemer kunnen zijn.
Daarom wordt meer en meer onderzoek verricht naar de mogelijke rol van bèta-amyloïd bij epilepsie. Sommigen vragen zich af of het bij bejaarden niet zou kunnen gaan om een soort continuüm met achtereenvolgens stoornissen van de cognitieve functies en epilepsieaanvallen. Maar het omgekeerde zou ook kunnen: epilepsie zou kunnen predisponeren tot de ziekte van Alzheimer. Hoe ga je dat nu uitspitten?
LOE, CSV
De studie, die werd gepresenteerd door M. Romoli (Perugia, Italië), heeft bèta-amyloïd gemeten bij 40 patiënten met een late epilepsie van onbekende oorsprong en heeft het risico op evolutie naar een ziekte van Alzheimer bij die patiënten geëvalueerd.
De studie heeft 40 niet-demente patiënten met een late epilepsie bij wie de epilepsieaanvallen onder controle waren, vergeleken met 43 controlepersonen. Bij alle deelnemers werden biomarkers van de ziekte van Alzheimer in het cerebrospinale vocht gemeten en werden de cognitieve functies geëvalueerd. De cognitieve functies werden gedurende 3,5 jaar gevolgd.
Afwijkingen in het CSV
De proefpersonen waren gemiddeld 70 jaar oud en hadden bij inclusie in de studie een gemiddelde MMSE-score (Mini Mental State Examination) van 26,8. Bij inclusie in de studie waren de cognitieve functies vergelijkbaar bij de gezonde controlepersonen en de patiënten met epilepsie, maar die laatsten vertoonden een lagere bèta-amyloïdconcentratie en een hogere tau-concentratie dan de gezonde personen. Van de epilepsiepatiënten vertoonde 37,5% een bèta-amyloïd 1-42-concentratie lager dan 500 pg/ml. 7,5% vertoonde afwijkingen die deden denken aan een ziekte van Alzheimer, meer bepaald veranderingen van bèta-amyloïd en het tau-eiwit.
Cognitieve aftakeling ... maar niet altijd
Tijdens de follow-up is bijna 20% van de patiënten geëvolueerd naar een ziekte van Alzheimer. De cognitieve aftakeling correleerde met de hoeveelheid bèta-amyloïd en tau-proteïne. Vijftig percent van de epilepsiepatiënten met afwijkingen van bèta-amyloïd heeft echter geen ziekte van Alzheimer ontwikkeld.
Die observatie leert dus dat afwijkingen van de amyloïdpeptide frequent zijn bij patiënten met een late epilepsie en dat de cognitieve aftakeling, die de patiënten kunnen vertonen, beïnvloed wordt door afwijkingen van bèta-amyloïd en het tau-eiwit.
Volgens de auteurs zou je dus tijdig moeten zoeken naar cognitieve stoornissen om te vermijden dat de diagnose te laat zou worden gesteld. Het feit dat ongeveer de helft van de patiënten met een late epilepsie met een abnormaal bèta-amyloïd 1-42-gehalte geen cognitieve stoornissen ontwikkelt, wijst erop dat de amyloïdpeptide bij sommige patiënten een directe en onafhankelijke rol zou spelen bij de pathogenese van de epilepsie.
M. Romoli et al., Abstract O 208, 4th Congress of the European Academy of Neurology, Lissabon, juni 2018.
In 20% van de gevallen van late epilepsie (LOE, late onset epilepsy) is de oorzaak niet bekend. We weten dat tot 60% van de patiënten met een ziekte van Alzheimer epilepsieaanvallen vertoont en dat ongeveer één op de vijf epilepsieaanvallen vertoont tijdens de prodromale fase. Er lijkt dus een verband te bestaan tussen beide, maar de precieze aard daarvan is nog niet duidelijk. Bèta-amyloïd zou weleens de gemeenschappelijke noemer kunnen zijn. Daarom wordt meer en meer onderzoek verricht naar de mogelijke rol van bèta-amyloïd bij epilepsie. Sommigen vragen zich af of het bij bejaarden niet zou kunnen gaan om een soort continuüm met achtereenvolgens stoornissen van de cognitieve functies en epilepsieaanvallen. Maar het omgekeerde zou ook kunnen: epilepsie zou kunnen predisponeren tot de ziekte van Alzheimer. Hoe ga je dat nu uitspitten?LOE, CSV De studie, die werd gepresenteerd door M. Romoli (Perugia, Italië), heeft bèta-amyloïd gemeten bij 40 patiënten met een late epilepsie van onbekende oorsprong en heeft het risico op evolutie naar een ziekte van Alzheimer bij die patiënten geëvalueerd.De studie heeft 40 niet-demente patiënten met een late epilepsie bij wie de epilepsieaanvallen onder controle waren, vergeleken met 43 controlepersonen. Bij alle deelnemers werden biomarkers van de ziekte van Alzheimer in het cerebrospinale vocht gemeten en werden de cognitieve functies geëvalueerd. De cognitieve functies werden gedurende 3,5 jaar gevolgd.Afwijkingen in het CSV De proefpersonen waren gemiddeld 70 jaar oud en hadden bij inclusie in de studie een gemiddelde MMSE-score (Mini Mental State Examination) van 26,8. Bij inclusie in de studie waren de cognitieve functies vergelijkbaar bij de gezonde controlepersonen en de patiënten met epilepsie, maar die laatsten vertoonden een lagere bèta-amyloïdconcentratie en een hogere tau-concentratie dan de gezonde personen. Van de epilepsiepatiënten vertoonde 37,5% een bèta-amyloïd 1-42-concentratie lager dan 500 pg/ml. 7,5% vertoonde afwijkingen die deden denken aan een ziekte van Alzheimer, meer bepaald veranderingen van bèta-amyloïd en het tau-eiwit. Cognitieve aftakeling ... maar niet altijd Tijdens de follow-up is bijna 20% van de patiënten geëvolueerd naar een ziekte van Alzheimer. De cognitieve aftakeling correleerde met de hoeveelheid bèta-amyloïd en tau-proteïne. Vijftig percent van de epilepsiepatiënten met afwijkingen van bèta-amyloïd heeft echter geen ziekte van Alzheimer ontwikkeld. Die observatie leert dus dat afwijkingen van de amyloïdpeptide frequent zijn bij patiënten met een late epilepsie en dat de cognitieve aftakeling, die de patiënten kunnen vertonen, beïnvloed wordt door afwijkingen van bèta-amyloïd en het tau-eiwit.Volgens de auteurs zou je dus tijdig moeten zoeken naar cognitieve stoornissen om te vermijden dat de diagnose te laat zou worden gesteld. Het feit dat ongeveer de helft van de patiënten met een late epilepsie met een abnormaal bèta-amyloïd 1-42-gehalte geen cognitieve stoornissen ontwikkelt, wijst erop dat de amyloïdpeptide bij sommige patiënten een directe en onafhankelijke rol zou spelen bij de pathogenese van de epilepsie. M. Romoli et al., Abstract O 208, 4th Congress of the European Academy of Neurology, Lissabon, juni 2018.
