Hartstilstand is een frequente complicatie van een ST-elevatiemyocardinfarct (STEMI). De incidentie van myocardinfarct is maximaal tijdens de eerste uren van de dag. Is dat ook zo voor hartstilstand? De studie werd uitgevoerd in meerdere Belgische ziekenhuizen en had tot doel na te gaan welke kenmerken van patiënten met een STEMI correleren met een hoger risico op hartstilstand.

50 centra, 24.164 patiënten

In het totaal ging het om 24.164 patiënten, die tussen 2007 en 2017 in 50 Belgische ziekenhuizen waren opgenomen. Het percentage patiënten met een hartstilstand voor het starten van de reperfusiebehandeling werd bepaald volgens de timing van de hartstilstand (dus naargelang van het uur van de dag, de maand en het jaar). De onderzoekers hebben dan het relatieve risico op hartstilstand berekend volgens verschillende klinische parameters. De duur van ischemie werd gedefinieerd als de tijd die was verlopen tussen het opkomen van de pijn en de diagnose.

Een atypisch circadiaans ritme

10,0% van de patiënten met een STEMI heeft een hartstilstand ontwikkeld. De incidentie van hartstilstand was hoger na 12 uur dan 's ochtends voor 12 uur (p < 0,0001). Het circadiaanse ritme van hartstilstand verschilt dus van dat van myocardinfarct. Dat wijst erop dat de onderliggende neurohormonale mechanismen verschillen. De incidentie van hartstilstand verschilde niet significant naargelang van de maand of het jaar.

Klinische risicofactoren

Bij multivariate analyse van dertien klinische parameters correleerden de volgende factoren met een hoger risico op hartstilstand: cardiogene shock (RR = 28), linkerbundeltakblok (RR = 3,7), korte duur van de ischemie (< 180 min) (RR = 2,2), optreden van een hartinfarct 's middags (RR = 1,4) en een voorwandinfarct (RR = 1,3).

Drie factoren correleerden significant met een lager risico op hartstilstand, namelijk een hogere leeftijd (RR = 0,6 indien ouder dan 75 jaar), een laag lichaamsgewicht (RR = 0,7 indien minder dan 67 kg) en een context van hyperlipidemie (RR = 0,7). De ziekenhuissterfte was zoals verwacht hoger na een hartstilstand dan bij patiënten zonder hartstilstand (respectievelijk 30% en 3,7%) (p < 0,0001).

Tijdens de discussie werden vragen gesteld over de neurohormonale factoren die het verschil in circadiaans ritme zouden kunnen uitleggen. Een mogelijk spoor is de balans tussen de adrenerge en de vagale tonus. Wat het beschermende effect van hyperlipidemie betreft, gaat het mogelijk om een soort preconditionering: risicosituaties zouden de ontwikkeling van een collaterale circulatie kunnen bevorderen. Al die hypothesen moeten uiteraard nog worden getoetst.