...

Die grote stap voorwaarts in de kennis van het biologische mechanisme van geheugenverlies zou kunnen leiden tot nieuwe behandelingen en zo hoop bieden voor tal van patiënten. In de neurowetenschappen woedt al jaren een polemiek over de oorzaken van geheugenverlies, waarbij twee kampen bestaan. Volgens sommigen is het geheugenverlies dat wordt veroorzaakt door een schedeltrauma, stress of aandoeningen zoals alzheimer te wijten aan een onomkeerbare beschadiging van specifieke hersencellen. Volgens anderen is het de toegang tot herinneringen die verstoord is. Dit nieuwe onderzoek zou de voorstanders van die laatste theorie wel eens sterke nieuwe argumenten kunnen aanleveren. Prof. Susumi Tonegawa, hoofdauteur van de studie en winnaar van de Nobelprijs voor geneeskunde in 1987, is een aanhanger van de hypothese dat er ergens in de hersenen een specifiek netwerk bestaat van zenuwcellen die geactiveerd worden op het moment dat een herinnering gecreëerd wordt, en dat dat proces duurzame fysische of chemische 'inprentingen' achterlaat. Door die sporen kunnen de synapsen zich consolideren, en als de neuronen vervolgens opnieuw geactiveerd worden door een uitlokkend element of een stimulus, zoals een beeld, een geluid of een geur, zouden alle opgeslagen herinneringen moeten terugkomen. Om het bestaan van die 'ingeprente' neuronen aan te tonen, maakten de wetenschappers gebruik van optogenetica bij muizen. Een eerste groep muizen werd in een kooi gestopt waar ze elektrische schokken in hun poten toegediend kregen. Als de onbehandelde muizen later opnieuw in diezelfde kooi werden gestopt, werden ze meteen bang, wat erop wijst dat ze zich de traumatische ervaring herinnerden. Een tweede groep muizen kreeg anisomycine toegediend. Die chemische stof blokkeert de synthese van eiwitten in de neuronen onmiddellijk na de aanmaak van een nieuwe herinnering, waardoor de herinnering niet wordt verankerd. Als die tweede groep opnieuw in de kooi werd geplaatst, vertoonden ze geen reactie en dus geen teken van herinnering. Vervolgens reactiveerden de onderzoekers het verankeringsproces van de synapsen bij de amnestische muizen met lichtpulsen. Dat herstelde de herinnering aan de elektrische schokken bij die laatste. Zelfs als ze in een andere kooi werden geplaatst, vertoonden ze angst. "Ons onderzoek toont aan dat bij sommige vormen van geheugenverlies de herinneringen aan het verleden mogelijk niet uitgewist zijn, maar simpelweg niet toegankelijk zijn", aldus prof. Tonegawa. Momenteel is het onmogelijk te zeggen of een behandeling met lichtpulsen bij de mens mogelijk is. Anderzijds biedt deze studie een nieuwe grondslag voor onderzoek naar de biologie van het geheugen en het klinische herstel daarvan.