Behandeling van autisme en gilles de la tourettesyndroom met ketamine?

Volgens recente onderzoeken zouden autisme en het gilles de la tourettesyndroom, twee neurologisch onderscheiden aandoeningen, weleens een gemeenschappelijke genetische basis kunnen hebben. Deletie van 2p16.3 op chromosoom 2 leidt vaak tot ontwikkelingsstoornissen en leerproblemen. De frequentie van autisme en gilles de la tourettesyndroom is respectievelijk 15 en 20 keer hoger bij mensen met een 2p16.3-deletie. De onderliggende mechanismen waren echter nog niet bekend. Wetenschappers wisten wel al dat een 2p16.3-deletie o.a. resulteert in een deletie van het neurexine 1-gen, wat invloed heeft op de werking van hersenstreken die meespelen bij beide aandoeningen. Die genetische deletie belemmert de communicatie tussen de thalamus en andere hersenstreken. Met beeldvormingsonderzoek van de hersenen hebben wetenschappers van de Universiteit van Lancaster aangetoond dat een uitschakeling van dat gen invloed heeft op de hersenzones die meespelen bij autisme én bij het gilles de la tourettesyndroom. Een belangrijke ontdekking is dat de thalamus daardoor niet goed kan communiceren met andere hersenzones. Er werden ook veranderingen vastgesteld in hersenstreken die meespelen bij de verwerking van sensorische informatie, het aanleren en het geheugen. De auteurs hebben ook onderzocht of een behandeling met ketamine in lage dosering effect heeft de hersenfuncties die spaak lopen als gevolg van de genetische deletie. Ketamine is een geneesmiddel dat in hogere dosering wordt gebruikt als anestheticum."We hebben eigenaardig genoeg vastgesteld dat ketamine bepaalde aspecten kunnen herstellen van de problemen die het gevolg zijn van de 2p16.3-deletie. Ketamine en andere verwante geneesmiddelen zouden dus weleens nuttig kunnen zijn bij de behandeling van bepaalde symptomen van autisme en het gilles de la tourettesyndroom, vooral de cognitieve en de motorische problemen", zei dr. Neil Dawson.Interessant is dat ketamine de activiteit normaliseert in zones van de thalamus die hyperactief zijn als gevolg van de genetische deletie, en de communicatie van die zones met andere hersenzones herstelt.Dat zijn bijzonder interessante bevindingen. Voorzichtigheid is evenwel geboden bij gebruik van ketamine voor therapeutische doeleinden gezien de mogelijke bijwerkingen ervan op andere hersenzones dan de thalamus en de mogelijk nefaste effecten van zo'n behandeling op lange termijn. Hij pleit er dan ook voor om verder onderzoek te verrichten naar het klinische potentieel van ketamine. (referentie: Lancaster University News, 10 december 2019, en Cerebral Cortex, 8 december 2019, doi: 10.1093/cercor/bhz244)